空蝶鞍（emptysella，ES）为鞍上池脑脊液经鞍隔缺损闯入鞍内而至，其边沿见蛛网膜，残留的垂体受压、紧贴鞍底。ES的病因不明，原发性者或者为鞍隔先秉性较大缺损使鞍上池脑脊液下疝，由于脑脊液陆续搏动，病变渐渐增大，蝶鞍响应渐渐膨大，但隔离蝶窦与蝶鞍的骨板仍维持完全；继发性者见于手术（经蝶鞍手术）、溴隐亭调节后、放疗、垂体卒中、下丘脑神经布局坏死等；其它，大普遍Sheehan归纳征患者归并本病。体质指数（BMI）较大为本病危险要素。ES的病发率不详，据统计，颅脑MR查看时的觉察率为5%～10%。本病各春秋段都可病发，以40～50岁常见，女性约为男性4倍。临床上多无病症或仅展现为非稀奇性头痛，但原发性ES可归并内渗透杂乱，称为空蝶鞍归纳征，如高泌乳素血症（约1/5）、腺垂体性能消退（5%）、成长素不够（4%）及肉体弱小，肥胖患者易涌现脑脊液漏（80%）；偶因视穿插下移致使视觉妨碍；其余病症囊括高血压、颅内压增高、抽搐、意识妨碍等。轻症者无需调节，内渗透杂乱者采取激素替换与溴隐亭调节，其余病症显然的患者需行手术制做人为鞍隔、松解视神经、脑脊液漏处脑膜补缀、脑脊液引流等。
①部位与样式:蝶鞍膨大，垂体收缩，垂体柄后移并下移、深达鞍底，严峻病例看来第三脑室前部及视穿插向下加入鞍内；
②CT平扫展现为鞍内脑脊液密度影，多方位重组或直接冠状位扫描显示垂体变扁、贴附于鞍底，乃至消散，鞍底骨质浮浅；
③MRI:鞍内T1低记号及T2高记号，FLAIR上统统压制为低记号，DWI无散布受限；
④CT与MR增加扫描无加强，但有助于显示受压的垂体及垂体柄；
⑤原发疾病症象如垂体肿瘤残留、出血等。
扼要病史
A
B
C
D
例1，男，36岁。左下肢无力麻木5年。A
B
例2，女，54岁。头痛数月。CT与MRI所见
例1，T1WI（图1A），鞍内低记号（箭）。T2WI（图1B），病变成平均高记号。FLAIR（图1C），鞍内病变成低记号（箭）。矢状位T2WI（图1D），蝶鞍轻度增大，先后径14mm，鞍内满盈高记号（箭），垂体柄后移，垂体受压、贴附于鞍底。
例2，T2WI（图2A），鞍内高记号，内见垂体柄（箭）。矢状位T1WI（图2B），鞍内低记号，垂体显然变薄、紧贴鞍底（箭）。
均为空蝶鞍。
辨别诊断
①原发性颅内压增高，归并空蝶鞍，但视神经鞘膨大、脑室及脑池收缩；
②阻塞性脑积水等而至的颅内压增高，看来第三脑室前下部膨大并疝入鞍内；
③鞍上蛛网膜囊肿，蝶鞍膨大的同时见骨质受压，矢状位T2WI显示第三脑室受压及吹捧；
④脑膜型脑猪囊尾蚴病，见于本病时髦区，有鞍区布局受压移位，可归并脑本色小囊+头节或钙化等病变；
⑤Rathke裂囊肿，位于鞍上或鞍内，密度及记号与囊内卵白及胆固醇结晶相关，可高于脑脊液，增加扫描无加强或稍稍囊壁加强，位于鞍内者看来鞍隔上抬；
⑥鞍上池下疝，为先秉性反常或变异，MR显示鞍上池与鞍内脑脊液记号邻接，垂体柄牵拉变细；
⑦鞍区表皮样囊肿，罕见于偏中线区，T1记号稍高于脑脊液，FLAIR及DWI为不平均高记号，增加扫描部份看来边沿加强。
寻常觉得空蝶鞍为病理性转变，常伴病症，CT与MR都可显示蝶鞍膨大、鞍内脑脊液密度及记号影，影象学可显示原发疾病症象。MRI为本病首选查看，以矢状位成像最好。但仅遵循影象学常难以与鞍上池下疝辨别。
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