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都是抗生素惹的祸？
马大程
文
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在最新一期的SciencetranslationalMedicine中，来自辛辛那提儿童医学中心的科学家们从现象到本质，解析了为什么婴儿服用抗生素而容易罹患肺炎的机理。
如果我们发现这一现象，我们该如何解析背后潜在的科学奥秘那？
为了解析背后潜在的机制，首先科学家们在小鼠层面研究了是否抗生素使用后，容易使小鼠感染肺炎这一现象：
抗生素最直接的关联便是肠道菌群，那么是否肠道菌群可以帮助新生小鼠抵抗肺炎链球菌那？
为了验证这个猜想：
科学家们发现，的确，当使用ABX（多种抗生素后，新生儿小鼠明显存活率降低。
同样，如果对无菌小鼠进行操作的话，可以可以发现类似的机制，如果人为补充共生菌的话，则可以一定程度拯救相应的小鼠的抵抗力。
那么究竟是什么因素在其中介导小鼠的免疫力的那？
科学家们通过对比服用抗生素小鼠的肺部组织与未服用进行对比，发现IL22在正常体内高表达。
同样如果人为补充IL22则可以挽救相应的免疫力，而且使用IL22的抗体，则降低体内的免疫力。
那么究竟是那一群细胞产生IL22？
科学家们对免疫细胞进行分析，然而却发现常见的细胞均不产生IL22，然后发现一群被命名为ILC3产生IL22.
在这类细胞中，高表达转录因子ROR如果敲除转录因子，则无法最终产生ICL3这类细胞，而如果人为补充ICL3细胞则可以挽救小鼠的免疫力。
那么是否真的与抗生素的使用有关那？
那么肠道菌群是如何影响ICL3这群细胞的数量那？
是影响凋亡吗？还是其他？
事实上，科学家们并没有发现有效的凋亡信号，却发现，抗生素的使用，影响ICL3细胞的迁移
因此，那么是什么因子参与调控ICL3的迁移那？
科学家们发现CCR4在没有抗生素的细胞中，高表达，如果敲除了CCR4，那么ICL3细胞便无法迁移。
考虑以上因素，科学家们，描绘了肠道菌群，教育免疫细胞，进而提高免疫的新机制，也许“不干不净吃了没病”真的有广泛的科学意义。
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